第一節(jié) 燒傷的局部發(fā)病與治療焦點

作者:徐榮祥 出版社:中國科學技術出版社 發(fā)行日期:2009年7月
皮膚發(fā)生熱損傷后,按其發(fā)病先后,可將損傷過程分為三個階段:物理損傷階段、生物化學損傷階段和壞死排斥反應損傷階段。
一、物理損傷階段
1直接物理損傷
按照皮膚及皮膚組織對熱損傷的作用機制,引起皮膚熱損傷的最低溫度為45℃。當接觸皮膚物體的溫度升高到70℃時,1分鐘內即可導致表層皮膚壞死。由此說明,皮膚熱損傷的程度與接觸溫度和時間密切相關。它所導致的皮膚組織變性壞死過程即為直接物理熱損傷階段。
2間接物理損傷
熱源接觸皮膚表面后所產生的直接熱損傷作用是人所共知的。然而,在直接損傷的熱源脫離之后,起初作用于皮膚上的熱量并不能隨熱源的脫離而消失。這些存留在皮膚上的殘留熱量繼續(xù)與皮膚發(fā)生物理反應,并產生累加熱效應,繼續(xù)對皮膚造成熱損傷。研究證明,這一損傷過程會持續(xù)6~12小時。殘余熱所造成的這一熱損傷過程,稱為間接物理損傷。但是在臨床上,不少醫(yī)生多側重于對直接熱損傷的處理,而忽略了間接物理損傷。
二、生物化學損傷階段
燒傷后,局部的生物化學損傷發(fā)生在傷后1~72小時。根據燒傷發(fā)病的先后,分熱生物化學反應階段和生物化學炎性反應階段。
1熱生物化學反應階段
傷后1~2小時,除被直接熱損傷所致的皮膚組織損傷或壞死外,尚有成活能力的皮膚組織存留于皮膚組織內。熱生物化學反應最先發(fā)生的是皮膚熱損傷組織區(qū)域的毛細血管通透性增加,由此導致血管內液體向組織間滲出,或由創(chuàng)面滲出于體外,從而加重組織缺氧程度。其次是熱損傷后部分具有成活能力的傷區(qū)組織細胞受到熱刺激后,除自身細胞代謝失常發(fā)生水腫外,同時還釋放大量的化學物質,這些化學物質不僅會在局部加重自身的損傷,同時也會損傷周圍未傷區(qū)皮膚組織,進而導致全身系統(tǒng)性損傷。引起熱生物化學反應的物質目前雖未徹底明確,但起主要作用的仍是兒茶酚胺、5羥色胺、組胺等;后來相繼發(fā)現(xiàn)心肌抑制因子(MDF)、腸因子、前列腺素(PGI2)、血栓素(TXA2)、白三烯(LT)、啡肽、溶酶體酶、細胞因子(TNF、IL1、IL6、IL8等),而活性氧(如O2-、OH、H2O2等)以及過氧亞硝酸鹽離子(ONOO-)等都具有一定作用。在正常情況下這些物質的體內含量相對恒定,但在燒傷早期會大量增加,從而促進或加速燒傷發(fā)病進程。我們把這一階段稱為熱生物化學反應階段。
2生物化學炎性反應階段
約在2小時之后,熱生物化學反應繼續(xù)作用于傷區(qū)成活的皮膚組織,會導致組織細胞發(fā)生一系列炎性反應,即誘發(fā)組織細胞釋放化學物質于傷區(qū)組織,產生炎性病理反應。傷區(qū)組織的這種炎性病理反應一旦被啟動,將導致傷區(qū)組織全方位立體式的病理損傷,如炎性反應激活毛細血管內的凝血系統(tǒng),導致傷區(qū)微循環(huán)的進行性血栓形成,促使傷區(qū)成活的組織發(fā)展為變性、壞死,甚至累及到周圍未損傷區(qū)組織因發(fā)生進行性血栓形成而造成組織缺血缺氧性壞死。這一發(fā)病過程持續(xù)到傷后72小時,稱生物化學炎性反應階段。
三、壞死排斥反應損傷階段
損傷72小時后,傷區(qū)組織進入組織的排斥反應期。排斥反應的發(fā)生,主要是由損傷界面壞死組織細胞解體導致成活組織細胞的損傷反應,這一反應過程往往是混合性的、多方位的發(fā)病。主要發(fā)病有三:其一,損傷界面壞死細胞的解體;其二,損傷界面成活組織細胞的再生反應;其三,損傷界面微生物的感染。組織細胞的解體在損傷界面產生細胞液化反應,除導致炎性反應外,更重要的是細胞液化物質的稽留,繼續(xù)加重傷區(qū)組織損傷。與此同時,損傷界面區(qū)的殘留活組織進行自身固有的再生反應之時,細胞解體組織則又成為細胞再生環(huán)境的破壞物質,從而導致嚴重的炎性損傷。由于以上兩種發(fā)病過程的交織融合,寄生在皮膚中的菌群則發(fā)生紊亂,從而又導致傷區(qū)微生物的破壞,進一步加重傷區(qū)損傷,并時刻會誘發(fā)全身性損傷。這一發(fā)病過程稱壞死組織排斥反應損傷,是燒傷局部發(fā)病的最后原發(fā)性損傷。